به گزارش آوای خزر، به نقل از دیلی میل، محققان موسسه کارولینسکا در سوئد ۳۲ مرد سالم در سنین ۱۸ تا ۴۰ سال را که در آبی با دمای ۱۴ درجه سانتیگراد نشسته بودند و دمای بدن آن‌ها تا ۳۵.۵ درجه سانتیگراد کاهش یافته بود را مورد مطالعه قرار دادند.
این محققان فعالیت الکتریکی عضلات افراد را اندازه گیری کردند و از ماهیچه‌های افراد داوطلب، نمونه‌هایی را برای بررسی میزان پروتئین و ترکیب فیبر آن‌ها گرفتند.
در ۲۰ درصد افراد، پروتئین α-actinin-۳ که در "الیاف انقباض سریع" یافت می‌شود، وجود نداشت و نبود این پروتئین آن‌ها را در برابر دمای پایین مقاوم‌تر می‌کند.
این نمونه‌های بدون پروتئین، حاوی فیبر‌های عضلانی انقباض آهسته هستند که نشان می‌دهد نوع فعال سازی مداوم کم شدت موجود در این جایگزینی برای نسخه سریعتر از فیبر‌های عضلانی، در تولید گرما موثرتر است.
این به نوبه خود به فرد فاقد پروتئین این امکان را می‌دهد تا گرما را به طور موثرتری نسبت به فردی با پروتئین و فیبر سریعتر مدیریت کند.
این تیم تحقیقاتی معتقد است که این جایگزین ژنتیکی ممکن است انسان‌های معاصر را هنگام مهاجرت از آفریقا در برابر سرما حفظ کرده باشد.
بر اساس این مطالعه، حدود ۱.۵ میلیارد نفر در سراسر جهان امروز این نوع ژن جهش یافته را باعث افزایش تحمل در برابر سرما می‌شود را در خود دارند.
هاکان وستربلاد همکار ارشد این مطالعه می‌گوید: مطالعه ما نشان داد افرادی که فاقد α-actinin-۳ هستند تحمل بهتری در مقابل سرما دارند که ممکن است یک مزیت تکاملی برای زنده ماندن هنگام انتقال به آب و هوای سرد برای آن‌ها باشد. مطالعه ما همچنین اهمیت عضلات را به عنوان یک ماده گرمازا در انسان برجسته کرده است.
نتایج نشان می‌دهد که این به آن دلیل است که کمبود α-actinin-۳ با افزایش تنش عضلانی، تحمل سرما را افزایش می‌دهد و منجر به کند شدن عضلات کند می‌شود.
هنگام آزمایش افرادی که در آب سرد غوطه ور شدند، افرادی که جایگزین این پروتئین را داشتند، به جای لرزش در عضلات با تقویت عضلات همراه بودند.
از دست دادن اکتین ۳ در اثر از دست دادن عملکرد (LOF) در ژن ACTN۳ ایجاد می‌شود و با رفتن بیشتر افراد به محیط‌های خنک تر، این امر در حال شیوع بیشتر است.
حدود ۱.۵ میلیارد نفر در سراسر جهان امروز نوع ACTN۳ LOF را دارند و بنابراین فاقد اکتین ۳ هستند. اگرچه این کمبود پروتئین با بیماری عضلانی ارتباط ندارد، اما عملکرد آن را هنگام انجام فعالیت‌های قدرتی و دویدن را مختل می‌کند.
با شروع حرکت انسان به مناطق سردتر این تغییر ژن بیشتر شده است؛ همان چیزی که محققان آن را دلیل بهبود مقاومت افراد در برابر سرما می‌دانند.
برای آزمایش این ایده، تیم تحقیقاتی با استفاده از هر دو نوع LOF یا ACTN۳ که در ۱۴ درجه سانتیگراد آب عمل می‌کنند، ۴۲ مرد سالم در سنین ۱۸ تا ۴۰ سال را در آب فرو بردند.
این افراد با ۱۰ دقیقه وقفه به مدت ۲۰ دقیقه در آبی با دمای هوای اتاق نگه داشته شدند. قرار گرفتن در معرض آب سرد تا رسیدن دما به ۳۵.۵ درجه یا به مدت دو ساعت، به طور مستمر و پنجاه دقیقه مکث ادامه داشت.
به طور متوسط، از دست دادن α-actinin-۳ باعث کاهش متوسط دما در عضله ساق به نصف شد.
افرادی که جایگزین این پروتئین را داشتند نیز به سمت فیبر‌های عضلانی با کشش آهسته تغییر جهت دادند که باعث افزایش قدرت عضله آن‌ها به جای لرزش شد.
پروفسور ماریوس پرازیتس عضو دانشگاه کائوناس لیتوانی و یکی از نویسندگان مطالعه می‌گوید: اگرچه راه‌های زیادی برای تحقیق در آینده وجود دارد اما نتایج بدست آمده، درک ما از جنبه‌های تکاملی مهاجرت انسان را افزایش می‌دهد.
او گفت: اگرچه تولید حرارت به طور مؤثرتر در افرادی که فاقد اکتینین -۳ هستند در هنگام انتقال به آب و هوای خنک تر، یک مزیت محسوب می‌شود اما این امر می‌تواند یک آسیب برای جوامع مدرن باشد.
در حال حاضر هنوز قطعی نیست که آیا از دست دادن α-actinin-۳ بر بافت چربی قهوه‌ای یا تحمل سرما در نوزادان تأثیر می‌گذارد، که بقای آن‌ها از فاکتور‌های مهم در طول مهاجرت انسان به محیط‌های خنک‌تر بوده است.
محققان اضافه کردند که همچنین مشخص نیست آیا کمبود آلفا اکتین ۳ بر تحمل گرما یا انواع مختلف ورزش تاثیر دارد یا خیر.
انتهای پیام/1005
